EUROPÉENNES 2024 PARTICULES FINES
Publié le 19 Octobre 2023
Les émissions de particules diesel représentent actuellement une problématique majeure en matière de pollution atmosphérique en zones urbaines. En France, le parc automobile compte environ 25 millions de véhicules, dont 14% sont équipés de moteurs diesel. Le principal souci des émissions de diesel réside dans la quantité considérable de particules qu'elles produisent, une quantité jusqu'à 50 fois supérieure à celle des moteurs à essence. Ces particules diesel (PD) sont de taille réduite, mesurant entre 0,1 et 0,3 mm de diamètre. Leur structure centrale est principalement composée de carbone, sur laquelle peuvent adhérer divers composés organiques, constituant de 10 à 90% du poids total des particules selon le carburant et le type de moteur.
En raison de leur petite taille, ces particules pénètrent profondément dans le système respiratoire, atteignant les alvéoles pulmonaires. Leur élimination est relativement lente, avec une demi-vie de plus de deux mois chez les rats, ce qui soulève des préoccupations quant à leur impact potentiel sur la santé pulmonaire, en particulier sur l'épithélium respiratoire.
L'évaluation des effets des substances toxiques, qu'elles soient gazeuses ou particulaires, sur l'appareil respiratoire est complexe in vivo. Par conséquent, au fil des années, les essais in vitro sur des cultures cellulaires ont gagné en importance. En utilisant des cultures cellulaires provenant des voies nasales, trachéales, et des lignées cellulaires bronchiques humaines, des chercheurs ont pu identifier la réponse précoce des cellules épithéliales exposées aux particules. Une première étape de cette réponse est la phagocytose des particules, qui commence dès les premières heures de contact avec la surface des cellules, augmentant avec la concentration de particules au fil du temps. Les PD sont stockées dans des vésicules intracellulaires, mais peuvent aussi être présentes dans le cytoplasme voire dans le noyau des cellules. Il est même possible qu'elles se déplacent de cellule en cellule (transcytose). La phagocytose des PD par l'épithélium respiratoire, un phénomène observé également in vivo chez les animaux exposés à des émissions diesel, pourrait expliquer leur persistance dans les poumons.
Lorsqu'à des concentrations non toxiques, les PD entrent en contact avec l'épithélium, elles déclenchent une réponse inflammatoire caractérisée par la libération de cytokines telles que l'IL8 et le GM-CSF. Cette sécrétion est précédée par l'activation du facteur de transcription NFκB, sa translocation dans le noyau cellulaire et sa liaison à l'ADN. Étant donné que NFκB est impliqué dans la régulation des gènes de plusieurs cytokines, y compris l'IL8 et le GM-CSF, ces résultats suggèrent un contrôle transcriptionnel de cette réponse inflammatoire.
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et les hydrocarbures aromatiques polycycliques nitrosés présents sur les PD pourraient jouer un rôle dans ces phénomènes. Le noir de carbone, qui constitue le noyau carboné des particules et est pauvre en HAP, n'induit pas l'activation de NFκB ni la sécrétion de cytokines aux mêmes concentrations que les PD. Cependant, le noir de carbone est également phagocyté par les cellules épithéliales. L'importance de la composante organique des particules dans la réponse inflammatoire est renforcée par le fait que les PD issues de pots catalytiques, qui ont perdu environ 60% des molécules organiques adsorbées, n'induisent plus la libération de GM-CSF par les cellules épithéliales.
En somme, les particules diesel peuvent être phagocytées par les cellules épithéliales respiratoires, persistant ainsi dans les tissus et provoquant une réponse inflammatoire. Cependant, l'élimination des molécules organiques adsorbées par catalyse, bien qu'elle n'empêche pas la phagocytose des particules, semble réduire de manière significative la réponse inflammatoire. Ces données mettent en lumière l'importance de comprendre les mécanismes sous-jacents à l'impact des émissions de diesel sur la santé respiratoire.
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